La proteïna beta-amiloide, responsable de l'Alzheimer, també provoca la ceguesa per glaucoma
Un equip de científics de la Universitat de Londres ha descobert que la proteïna beta-amiloide, responsable de l'Alzheimer, també causa la ceguesa per glaucoma, localitzada al nervi òptic. D'aquesta manera, els medicaments que actualment s'investiguen per a l'Alzheimer podrien ser efectius també per a aquest tipus de ceguesa. De tota manera, els fàrmacs no permetrien retornar la vista, però sí aturar la pèrdua de visió. El glaucoma és un trastorn ocular que tenen uns 65 milions de persones a tot el món que pot portar el pacient a la ceguesa parcial o total, ja que pot arribar a destruir el nervi òptic.
Amb aquest descobriment, s'obre una esperança a la prevenció de la ceguesa per glaucoma, ja que als malalts se'ls podria aplicar els medicaments que actualment s'investiguen per a l'Alzheimer, malaltia a la que ja s'atribuïa la proteïna beta-amiloide.
Els experts esperen poder investigar a finals d'any amb pacients amb aquest tipus de ceguesa, amb qui esperen obtenir els mateixos resultats que han obtingut amb els ratolins. En aquesta primera investigació, els científics van subministrar als ratolins medicaments que prevenien el desenvolupament de la proteïna beta-amiloide, semblants als que s'utilitzen contra l'Alzheimer, i van aconseguir aturar la pèrdua de visió.
Els científics han explicat que l'avenç atura la progressió del glaucoma però no permet retornar la vista. Els científics han explicat també que per perdre la vista, un 30% de les cèl·lules nervioses de la retina ha d'haver mort.
El glaucoma és un trastorn ocular que tenen uns 65 milions de persones a tot el món que pot portar el pacient a la ceguesa parcial o total, ja que pot arribar a destruir el nervi òptic i impedir així que els seves cèl·lules nervioses portin al cervell la informació necessària per poder-hi veure.
