Una investigació del Vall d'Hebron explica quin seria l'origen del Parkinson

Una investigació duta a terme al Vall d'Hebron pot constituir el primer pas per determinar definitivament la causa de la malaltia de Parkinson. L'avenç també serviria per trobar noves dianes terapèutiques per aturar o fins i tot prevenir la malaltia.

El Parkinson és la segona forma més freqüent de malaltia neurodegenerativa. Però, tot i que hi ha diverses hipòtesis sobre què la causa, la seva etiologia és desconeguda. I això ha fet impossible el desenvolupament d'un tractament que n'aturi la progressió.

Ara, Jordi Galiano-Landeira, Albert Torra, Miquel Vila i Jordi Bover, del Grup de Recerca en Malalties Neurodegeneratives del Vall d'Hebron Institut de Recerca (VHIR), han publicat un estudi que ha permès esbrinar el paper del sistema immunitari en l'inici de la malaltia.

L'estudi s'ha publicat a la revista Brain. A Journal of Neurology.

El paper del sistema immunitari

La recerca tenia com a objectiu caracteritzar la infiltració d'unes cèl·lules del sistema immunitari, els limfòcits T, tant del tipus CD4 com CD8, a la substància negra del cervell.

És en aquesta part del cervell on trobem les neurones que produeixen dopamina, el neurotransmissor implicat en el Parkinson. En els pacients que tenen aquesta malaltia hi ha menor producció o menys activitat de la dopamina i això comporta els clàssics símptomes de rigidesa, tremolor en repòs i lentitud de moviment. Tot i això, també hi ha altres regions del cervell afectades.

Una altra de les característiques d'aquesta malaltia és la presència al cervell dels pacients de cossos i neurites de Lewy, que són uns agregats que contenen, entre altres components, la proteïna α-sinucleïna.

Els resultats obtinguts en l'estudi suggereixen que l'atac dels limfòcits T CD8 precedeix l'agregació de l'α-sinucleina i provoca la mort de les neurones dopaminèrgiques. Això es produeix tant en la fase presimptomàtica inicial de la malaltia com quan es manifesta i es fa crònica.

Així explica la recerca el doctor Bové, investigador principal del grup:

"Vam iniciar l'estudi amb teixit 'post mortem' cerebral de casos amb malaltia de Parkinson i vam veure que la densitat dels limfòcits T CD8 al parènquima cerebral (el teixit que desenvolupa funcions específiques) es correlacionava amb el nivell de mort neuronal. Posteriorment vam analitzar la infiltració de limfòcits en casos de pacients amb cossos de Lewy incidentals, que són considerats fases inicials premotores de la malaltia."

Un enfocament innovador

Normalment, els casos amb cossos de Lewy incidentals (iLBD) es tracten com un sol grup, però en aquest cas es van separar en dos grups: un que incloïa els casos amb cossos de Lewy a la substància negra, entre altres regions, i un altre que bàsicament només en tenia al bulb olfactori.

El bulb olfactori és una de les primeres regions del cervell afectades i per això una proporció important de malalts de Parkinson presenten pèrdua d'olfacte abans de les alteracions motores.

Aquesta aproximació innovadora va permetre descobrir que la infiltració i els contactes neuronals no només precedien la mort neuronal, sinó que també es produïen abans de poder observar cap tipus d'agregat, com explica el doctor Bové:

"És precisament en aquesta fase tan inicial que veiem la major infiltració de limfòcits T CD8, que, a més, tenen un potencial citotòxic més gran. Per tant, tot apunta que l'origen de la malaltia es deu a aquesta infiltració. Ara, el següent pas és entendre per què s'infiltren."

Segons els autors, aquest estudi pot significar un primer pas per determinar definitivament la causa de la malaltia de Parkinson i per establir noves dianes terapèutiques.

Al mateix temps, com que demostra que la mort neuronal apareix de manera concomitant amb l'acumulació i agregació d'α-sinucleina, caldrà estudiar quina és la relació d'aquest proteïna i la resposta immunitària per entendre els mecanismes pels quals es desenvolupen la malaltia de Parkinson i, probablement, totes les patologies associades a aquesta proteïna.