Primer pas per atacar les "cèl·lules amagatall" del virus de la sida
Investigadors catalans proven amb èxit "in vitro" un fàrmac utilitzat contra alguns càncers que destruiria el reservori del VIH, les cèl·lules on el virus s'amaga
Els tractaments antiretrovirals actuals contra el VIH, el virus de la sida, són d'una elevada eficàcia. Però no són capaços d'atacar les cèl·lules on el virus s'amaga, a l'espera de reactivar-se. Són els anomenats reservoris del VIH.
Ara, investigadors del Vall d'Hebron Institut de Recerca (VHIR) i de l'Hospital Universitari Vall d'Hebron, en col·laboració amb l'Hospital Clínic de Barcelona, han assajat amb èxit, en proves de laboratori, una estratègia per destruir el reservori. L'estudi s'ha publicat a la revista "Nature Communications".
Els antiretrovirals només poden atacar les cèl·lules que repliquen el virus, és a dir, que en produeixen còpies activament. En canvi, no actuen contraataquen les cèl·lules del reservori, sobretot cèl·lules limfòcits T CD4 + del sistema immunitari. Quan els pacients deixen el tractament, el virus es reactiva i surt dels amagatalls cel·lulars.
L'equip liderat per María José Buzón, del Grup de Malalties Infeccioses del VHIR, ha fet les proves in vitro, és a dir, en el laboratori i encara no s'ha assajat en animals. Es basa en el descobriment que quan es reactiven els virus del reservori, els limfòcits T CD4 + produeixen la molècula CD20.
Els autors han observat que un fàrmac anomenat rituximab, un anticòs monoclonal que es fa servir per tractar diferents tipus de càncer, ataca les cèl·lules que expressen CD20. D'aquesta forma s'elimina més del 60% del reservori cel·lular que es reactiva.
Trobar un fàrmac més selectiu
Fins ara no s'havia identificat cap diana cel·lular per atacar només les cèl·lules reactivades ni cap estratègia per atacar i eliminar el reservori del VIH. Segons la doctora Buzón, "el nostre estudi obre la porta a desenvolupar una nova estratègia per eliminar-lo".
La molècula CD20 s'expressa durant la fase d'infecció productiva, que es produeix quan el virus reactivat infecta altres cèl·lules. El problema és que altres cèl·lules que no formen part del reservori del VIH, com, per exemple, els limfòcits B, també expressen CD20. Per això, l'objectiu és dissenyar un anticòs monoclonal que ataqui de forma selectiva les cèl·lules del reservori del VIH que expressen CD20, i no cèl·lules que no formen part de l'amagatall del VIH", conclou la María José Buzón.
