Nivells baixos d'una proteïna, possible clau de l'esquizofrènia i diana de nous fàrmacs

Les persones que tenen esquizofrènia tenen nivells més baixos d'una proteïna que permet la comunicació entre neurones. Ho ha revelat un estudi pioner publicat a la revista Nature Communications. Els autors creuen que això pot dur a nous tractaments per a aquesta malaltia.

L'esquizofrènia és una malaltia mental greu que afecta les emocions, el pensament i la conducta, i que pot tenir símptomes molt diversos com idees delirants, al·lucinacions o alteracions cognitives. Segons l'Organització Mundial de la Salut afecta uns 21 milions de persones a tot el món.

És un trastorn molt limitant i la majoria d'alternatives terapèutiques tenen un efecte limitat en molts pacients.

Ara un estudi fet per investigadors de l'Imperial College i el King's College de Londres ha permès descobrir el que podria ser una nova diana on dirigir els fàrmacs. Amb una tècnica anomenada tomografia per emissió de positrons (TEP) els investigadors han estudiat el cervell de 18 persones amb esquizofrènia i els han comparat amb el de 18 persones sense aquesta malaltia.

Seguir el rastre a una proteïna

Des de fa temps se suposa que l'esquizofrènia està causada, en part, per problemes en la comunicació d'unes neurones amb altres. Però els estudis només es podien fer amb animals o bé amb teixit de malalts morts.

Per primer cop, els investigadors britànics han pogut analitzar en directe el cervell d'esquizofrènics i comparar-los amb el de persones sanes. La tècnica TEP (o PET en anglès) consisteix a introduir en l'organisme unes substàncies radioactives que permeten seguir l'acció de diverses proteïnes.

Això va permetre observar que en el cervell dels esquizofrènics hi havia uns nivells molt més baixos d'una proteïna anomenada SV2A. Es tracta d'una proteïna clau en la comunicació entre cèl·lules nervioses.

Aquest descobriment pot ser molt important de cara a nous tractaments, com explica Oliver Howes, que ha dirigit la recerca:

"Els tractaments actuals contra l'esquizofrènia només apunten a un aspecte de la malaltia -els símptomes psicòtics-, però els símptomes cognitius, com la pèrdua de la capacitat per planificar o recordar, causen sovint minusvalideses a llarg termini i de moment no tenen tractament."

Se sospitava que problemes en les sinapsis -punts de contacte i comunicació entre neurones- són responsables d'aquests símptomes. Amb aquest descobriment, s'ha identificat una proteïna que estaria al darrere d'aquestes pèrdues.

Descartar el paper de la medicació

La recerca s'ha pogut fer gràcies a les eines de què disposen les institucions implicades, perquè els investigadors han pogut analitzar uns cent bilions de sinapsis en cervells vius i han observat diferències en la distribució en persones amb esquizofrènia o sense.

Com que els 18 malalts implicats prenen medicació, els investigadors també han volgut descartar que fossin aquests fàrmacs els que provocaven la destrucció de la proteïna. Per això, els van administrar a rates durant 28 dies i van veure que no afectaven els nivells de proteïna en el cervell. Per tant, aquesta mancança s'ha de deure a l'esquizofrènia.

Els següents passos, segons els investigadors, són estudiar el cervell de joves en els primers estadis de la malaltia per esbrinar si aquests canvis en els nivells de la proteïna es produeixen aviat i si es mantenen o s'agreguen amb el temps.