Identificat un dels factors causants de la degeneració muscular en l'envelliment

Investigadors del Grup de Biologia Cel·lular de la Universitat Pompeu Fabra han identificat, per primera vegada, un mecanisme fisiològic que intervé en el procés d'envelliment irreversible de les cèl·lules mare musculars en organismes d'edat molt avançada. El projecte s'ha finançat amb fons de La Marató 2011, dedicada a la regeneració i el trasplantament d'òrgans i teixits.

Els investigadors han descobert que les cèl·lules mare dels músculs de ratolins geriàtrics (de 20 a 24 mesos d'edat) perden la seva capacitat regenerativa a causa de l'activació d'una via de senyalització associada a la senescència cel·lular, per la qual aquestes cèl·lules perden la seva capacitat per dividir-se.

Processos similars poden participar també en la degeneració muscular associada a l'envelliment avançat en humans. La regeneració del múscul esquelètic depèn d'una població de cèl·lules mare musculars (cèl·lules satèl·lit) que es troben en un estat latent o quiescent, una situació que es pot activar per dany o estrès per formar noves fibres musculars i expandir-se en noves cèl·lules mare.

Els resultats d'aquest estudi científic, que s'ha finançat amb fons de La Marató 2011, dedicada a la regeneració i el trasplantament d'òrgans i teixits, s'han publicat a l'edició digital de la prestigiosa revista Nature.

Les funcions regeneratives d'aquestes cèl·lules mare se sap que disminueixen amb l'envelliment. Pura Muñoz-Cánoves, investigadora ICREA que dirigeix el Grup de Biologia Cel·lular del Departament de Ciències Experimentals i de la Salut (CEXS) de la Universitat Pompeu Fabra, ha dirigit un estudi que constata, en experiments fets amb ratolins, que les cèl·lules satèl·lit geriàtriques pateixen canvis intrínsecs que són irreversibles i que porten aquestes cèl·lules a transitar d'un estat latent o quiescent a un estat en el qual el creixement i l'expansió ja no són possibles.

Els investigadors han demostrat que les cèl·lules satèl·lit en ratolins vells (de 20-24 mesos d'edat) mantenen l'estat de quiescència a través de la inhibició de la via de senyalització associada a p16 INK4a (un inhibidor de la divisió cel·lular), mentre que les mateixes cèl·lules satèl·lit en ratolins geriàtrics (de més de 28 mesos d'edat) ja no poden inhibir p16 INK4a i no poden, per tant, mantenir-se en un estat de quiescència reversible.

Segons Pura Muñoz: "Ja que la mateixa via de senyalització està desregulada en cèl·lules humanes geriàtriques, aquestes troballes recents proporcionen una base per atenuar la pèrdua de capacitat regenerativa del múscul en persones d'edat molt avançada, de manera que s'allargaria la longevitat de les cèl·lules musculars de les persones grans".
També han col·laborat en aquest estudi científic investigadors de l'Institut de Recerca Biomèdica de Bellvitge (IDIBELL) i del Centre Nacional d'Investigacions Cardiovasculars (CNIC) de Madrid.
VÍDEOS RELACIONATS
Anar al contingut